牙龈炎牙周炎患者治疗前后龈沟液内的对比

2021-12-28 来源:本站原创 浏览次数:

2.2各组GCF中NO水平比较

B、C组患者治疗前GCF中NO水平显著高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

基础治疗后,B、C组NO水平与治疗前比较均明显下降,但仍然高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

讨论

NO是由一氧化氮合酶(NOS)降解L-精氨酸生成的小分子自由基,在体内具有活泼的化学性质和重要的功能,参与了机体内循环、消化、免疫等多系统生理及病理过程[10]。

近来的研究发现,NO在维持牙周生理状态和牙周组织病理改变过程中发挥着重要的作用[11]。

有研究表明,NO参与了牙周病的发生和发展过程,在牙周病的发病机制中发挥了一定的作用[6,12]。

有报道认为,NO对机体的作用同时存在有益和有害两方面的作用,前者包括抗微生物的能力和免疫调节作用[13],后者指对宿主组织的细胞毒性反应,包括对牙槽骨的损害[14]。

王艳芝等[15]认为在牙周病的发生和发展过程中,局部NO的体积分数决定了疾病的走向。低体积分数的NO可以起到局部抗炎的作用,而高体积分数的NO可诱导细菌和巨噬细胞引起更严重的炎性反应[16]。

因此,对牙周局部组织内NO水平与炎症的关系进行研究,对于探究牙周疾病的发病机制具有一定的意义。

GCF是通过龈沟上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体,其成分主要来源于血清,其次来自邻近的牙周组织(上皮、结缔组织)和细菌。

疾病发生时GCF成分的变化可以反映牙周组织的状态,对牙周炎活动期的诊断、预测疾病的发展等均具有重要意义。

因为NO分子量小,生物半衰期极短,会很快被氧化成NO2-和NO3-,通常在生物样品中水平较低,尚无法直接测定,目前主要通过检测诱导型NOS的表达及NO的代谢产物,间接推测NO的生成。

本研究选择的NO免疫荧光检测法是将抗原抗体反应后,测定荧光强度而推算被测物浓度,其最大的特点和优点是这种专门的NO免疫荧光试剂可将NO的分解产物全部转变为NO2-;

然后通过加入DNA酶和氢氧化钠使NO2-转变为荧光化合物,通过荧光检测将全部的NO2-水平测定出来,最后通过公式计算出NO2-的浓度以反映NO的水平,从而得出GCF中NO的水平。

此方法相较国内外学者采用的硝酸盐还原酶法和Griess法测定NO的水平,步骤少、操作简便,灵敏度更高,所得出的结果更加精确。

本研究结果发现,慢性牙龈炎组和慢性牙周炎组患者GCF中的NO水平明显高于牙周健康对照组。

周燕平等[17]研究发现,健康人群GCF内NO水平低于牙龈炎组,牙龈炎组GCF内NO水平低于牙周炎组,NO水平的上升伴随着牙周炎症的发生、发展,且与牙周炎症程度有一定的关联。

BATISTA等[5]研究发现,与对照组相比,牙龈炎和牙周炎患者标本中诱导型NOS阳性的PMNL细胞数量明显增多。

PAR-WANI等[7]的研究也发现,牙龈炎和牙周炎患者唾液中的NO水平明显高于牙龈健康对照组。这些结果均说明局部NO水平与牙周炎症程度密切相关。

牙周炎症时局部组织被不断集聚的细菌和毒素侵袭,体内的成纤维细胞、巨噬细胞及淋巴细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和γ-干扰素(IFN-γ)等致炎因子;

刺激局部组织细胞内诱导型NOS的表达,增加NO的产生,这一现象的发生不仅仅是细菌直接增殖的结果,也包括菌斑细菌刺激机体产生细胞因子而导致的间接后果[18]。

作者之前的研究也发现,慢性牙周炎患者的牙龈组织中,诱导型NOS的表达比牙周健康者明显增强,这说明牙周炎发生时,由于大量炎性细胞因子的作用,诱导型NOS的表达,从而促进了NO的大量产生。

结合本研究结果,可能的解释是,由于GCF来自并通过牙周组织,牙周组织发生炎症时,由于炎性细胞因子的刺激,牙龈组织内诱导型NOS表达增强;

持续大量产生NO,NO透过龈沟上皮迁移至龈沟内,从而使GCF内的NO水平相应增多[6],进而表现为牙周炎症时牙龈组织内诱导型NOS表达增强,GCF内NO水平增高。

但这一现象的产生是炎症本身导致的结果,还是机体对炎症的防疫反应仍有待于进一步的研究。本研究观察到慢性牙龈炎和慢性牙周炎患者治疗前GCF中的NO水平明显比健康对照者高。

这可能是与健康对照组相比,发生炎症的患者在局部有更重的炎性反应和明显的基质降解,NO的大量产生可以使血管舒张,抑制血小板的黏附与聚集。

其次,慢性牙周炎治疗前比慢性牙龈炎治疗前有更高的NO水平,这可能与牙周炎发生时TNF-α、IL-1β和IFN-γ等细胞因子的大量释放,以及存在更多的基质降解及牙槽骨的丧失有关。

本研究通过对慢性牙龈炎和慢性牙周炎患者治疗前后GCF中NO水平的对比发现,慢性牙龈炎组和慢性牙周炎组治疗后NO水平比治疗前明显下降。

牙周基础治疗后局部炎症程度明显减轻,活动期的炎症变得静止,各项临床检查指标值明显下降。这与国外学者的研究结果也相一致[7]。

然而,慢性牙龈炎和慢性牙周炎组治疗后NO水平并没有降到牙龈健康对照组的水平,这可能是因为洁、刮治,根面平整术并不能彻底清除菌斑微生物的作用,或者存在一些未能预见的系统性因素。

目前,作者认为慢性牙龈炎和慢性牙周炎患者GCF中NO水平的降低与牙周炎症的减轻有密切关系,NO水平的下降减轻了对局部组织的细胞毒性作用,对宿主具有保护作用,有利于炎症的好转。

随着近年来不断深入的研究发现,GCF中某些细胞因子水平的变化可以作为监测牙周炎症动态变化有效而非侵入性的方法,对牙周病的诊断和治疗有重要的指导意义。

本研究发现,GCF中NO水平的变化与牙周炎症程度有密切关系,但能否作为牙周炎炎症临床病变发展的一个客观指标,还需加大样本量和做进一步的纵向研究。

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END

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