张博士医考口腔每日一分第41日

牙周疾病的病因学

（一）始动因子——牙菌斑

牙菌斑生物膜是口腔中不能被水张

博士

医考

搜集整理冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附、或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。

细菌凭借牙菌斑生物膜这独特结构，黏附在一起生长，相互附着很紧，难以清除；牙菌斑生物膜使细菌能抵抗表面活性剂、抗生素或宿主防御功能的杀灭作用，使各种细菌长期生存，在合适的微环境中发挥不同的致病作用。

1．牙菌斑生物膜的形成可分为三个基本阶段：①获得性薄膜形成；②细菌黏附和共聚；③菌斑成熟。一般12小时的菌斑便可被菌斑显示剂着色，早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，9天后便形成各种细菌的复杂生态群体，约10～30天的菌斑发展成熟达高峰。

2．牙菌斑生物膜的结构为有着三维立体结构的生态系，不同生物量的细菌群体被获得性薄膜和胞外基质包裹着，内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。细菌群体内部几乎无氧，为厌氧生存，而各层水性通道内则发现有效浓度的溶解氧，邻近水性通道的细菌为需氧生存，这使同一生物膜内的不同细菌能和谐地一起生活。

该结构可给菌斑生物膜内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物，使细菌发挥各自的致病作用，是不同细菌共同获益的途径。菌斑生物膜具较强的抵抗力，高黏度的基质具有屏障作用，可耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敏感性降低，还可抵抗流水冲刷。

3．牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引发牙周病的始动因子，是造成牙周病破坏的必需因素，证据如下：

1）实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关：年L?e等选择12名牙周健康的学生，停止口腔卫生措施，使菌斑在牙面积聚，所有受试者在10～21天内均发生了实验性龈炎，菌斑量增多，牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变，龈炎形成过程中细菌数量增加，革兰阴性菌的百分比增加。恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后，发炎的牙龈在1～8天内全部恢复健康。

2）流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。口腔卫生差、菌斑积聚多者，牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。

3）机械除菌或抗菌治疗有效：采用洁治、刮治、根面平整等机械方法除菌，对阻止牙周破坏有效，甚至可促进修复。用甲硝唑等药物抗菌疗法治疗牙周炎有一定疗效，能缓解症状。

4）动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会引起龈炎；用加有细菌的食物饲养，可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。

5）宿主免疫反应：牙周病患者的血清或龈沟液内可有高滴度的抗体；在牙周治疗后这种抗体反应下降。

4．牙菌斑生物膜的分类牙菌斑根据其所在部位，以龈缘为界，分为龈上菌斑和龈下菌斑。

1）龈上菌斑：位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑，主要分布在近牙龈的1/3牙冠处和牙上其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞表面等部位，革兰阳性兼性菌占优势，与龋病发生、龈上牙石形成有关，龈缘附近的龈上菌斑还会危害牙周组织。

软垢（或称白垢）为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而黏的沉积物，由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成。通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在牙邻面及错位牙不易清洁的区域，不需涂布显示液，肉眼便直接可见。目前对菌斑和白垢已不严格区分，因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。

2）龈下菌斑：位于龈缘以下的牙菌斑，分布在龈沟或牙周袋内。可分为以下两部分：

（1）附着性菌斑：龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑，由龈上菌斑延伸到牙周袋内。其结构、成分与龈上菌斑相似，细菌种类增多，主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，还可见少量革兰阴性短杆菌和螺旋体等。它与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。

（2）非附着性菌斑：龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑，为结构较松散的菌群，主要为革兰阴性厌氧菌，如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦菌和具核梭杆菌等，还包括许多能动菌和螺旋体。在牙周炎快速进展时，非附着龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关，与牙周炎的发生发展关系密切，被认为是牙周炎的“进展前沿”。

----引自《张博士医考红宝书口腔执业含助理》