口腔重点口腔组织病理学之牙周组织疾病

年

11月14日

第8章口腔组织病理学

第11单元牙周组织疾病

本单元内容不多，但较为重要。主要掌握牙周炎发展过程的四个时期及各期特点，其次牙周炎活动和静止期的典型病例变化也要掌握。熟悉慢性龈炎和龈增生的病理，一个是炎症性，一个是增生性;了解剥脱性龈病损的病理变化。

一、牙龈病

1.慢性龈炎和龈增生的病理变化

(1)慢性龈炎：主要在牙龈的龈沟壁处有炎症细胞浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润，再下方为大量的淋巴细胞(主要为T淋巴细胞)。炎症细胞浸润区域的胶原纤维大多变性或丧失。根据慢性龈炎的病理变化又可分为以下两型：

炎症水肿型：牙龈的纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。

纤维增生型：上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型为少。

以上两型炎症均只局限于牙龈组织内，其深部的牙周膜与牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型类似于炎症肉芽组织;纤维增生型类似于瘢痕组织。

(2)龈增生：龈增生其主要组织病理学变化为纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构;还可出现胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血等变化。一般炎症不明显。上述龈增生合并口腔菌斑感染时，则与慢性龈炎并存，其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。

2.剥脱性龈病损的概念和病理变化剥脱性龈病损其镜下可分为疱型与苔藓型。疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔织内有大量炎症细胞浸润，病变同良性黏类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱，则病变同天疱疮。苔藓型者，上皮萎缩、棘层变薄，基底细胞水肿、液化，常可观察到胶样小体。固有层可见密集的淋巴细胞浸润，病变多符合于类天疱疮样扁平苔藓或萎缩型扁平苔藓。

二、牙周炎

1.牙周炎活动期的病理变化

(1)牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积。

(2)牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分。

(3)沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见一部分炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内。

(4)结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。

(5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显。

(6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。

(7)牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。

(8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着。

2.牙周炎静止期的病理变化

(1)沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎症细胞浸润，还可见新生的毛细血管。

(2)牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有类骨质或新骨形成。

3.其他病理变化

(1)牙周变性：病理改变包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍、发生广泛的骨吸收、骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理性沉积。牙周膜内的血管也发生各种变化，如血管增生、扩张，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞等改变。

(2)牙周创伤：牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，改建后的骨小梁，其分布与受力的分布方向一致，牙根面也可发生吸收。牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收，张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生，受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生。牙周炎晚期，继发性咬合创伤加重，其组织病理改变也明显加重，出现牙周组织局部坏死、脱落。

(3)牙周萎缩：牙周萎缩的组织病理学变化并不明显，因为萎缩是器官或细胞成分在达到正常成熟之后，又出现缩小或量的减少所致，组织学主要表现为上皮细胞各层次减少，致使上皮变薄，结缔组织成分减少，可见毛细血管扩张。

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