牙周炎环境因素作用的机制吸烟
2020-2-9 来源:本站原创 浏览次数:次现有认定吸烟(tobaccosmoking)为牙周炎危险因素的证据大部分与吸食卷烟相关。其有害影响主要因为人体通过肺部吸入烟草燃烧产物,从而导致长期慢性的全身暴露。
在吸烟者中,菌斑水平并没有显著升高,但有迹象表明牙周可疑致病菌的数目和/或构成比增加。另外,出血指数在吸烟者中低,在戒烟者中则升高。此外,吸烟患者白细胞功能受损,导致白细胞活化平衡向组织破坏的方向移动。
吸烟患者T细胞、B细胞功能受抑制,抗体水平下降。烟草烟雾中的独立成分可能具有多种免疫抑制或免疫刺激作用,其实际影响取决于人体暴露于这些分子的量和时长。
在吸烟者中静止龈沟液流率降低;同时,在实验性龈炎中,吸烟者龈沟夜流率增加也较少。短期吸烟可能导致短暂的龈沟液流率增加,因此影响龈沟夜中炎性标志物的水平。
大部分体外研究仅在体外测试高浓度的尼古丁对牙龈和牙周成纤维细胞的作用,但是忽略了测试烟草烟雾中其它多种有害成分的作用。在实验研究中发现,烟草烟雾导致细胞增殖、附着能力及胶原的生成受损,同时伴有细胞毒性及胶原酶活性的增加。
虽然尚不能在体内证实以上潜在的作用,但烟草烟雾最大可能影响了成纤维细胞向根面的聚集和黏附。
鉴于吸烟对于炎症和免疫机制的严重影响,在牙周炎的分子机制研究中必须考虑到受检者的吸烟状态。
遗传因素似乎影响吸烟、宿主和细菌间的相互作用。
Palmeretal.
-阳雯译赞赏