口腔牙周病学知识点二
2018-5-23 来源:本站原创 浏览次数:次第四章牙周病微生物学
第一节概述
口腔正常菌群oralnormalflora:寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式,保持着菌群之间的相对平衡,同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡,这种平衡对于维持口腔健康很重要,它们一般对宿主无害,甚至有益,称之为口腔正常菌群,或称为固有菌群。
它们可以:①作为生物屏障,抑制外源性微生物②维持口腔或全身微生物的生态平衡③刺激宿主免疫系统④发挥营养功能,如某些细菌会产生维生素
口腔微生物具有三种关系:共生、竞争、拮抗。正常菌群不是固定不变的,当失去平衡时可以导致内源性感染、为外源性感染提供条件、致敏宿主造成牙周组织破坏。
牙周生态系Periodontalecosystem:牙周正常菌群之间以及与宿主之间的相互作用称为~
牙菌斑生物膜dentalplaquebiofilm:是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体,是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。
形成:获得性薄膜形成、细菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟(10-30天达高峰)
定植:G+(链球菌)放线菌、丝状菌、乳杆菌G-厌氧菌、能动菌、螺旋体
结构:基质、细菌群体(内部几乎无氧,为厌氧生存)、水性通道(有效浓度的氧,邻近水性通道的细菌为需氧生存)、获得性膜、牙面
第二节牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据
(1)实验性龈炎观察:停止口腔卫生措施,所有受试者在10-21天均发生了实验性龈炎。菌斑组成也发生改变,健康时G+球菌和短杆菌占80%,龈炎形成过程中,G-占40%-55%。清除牙菌斑后1-8天牙龈全部恢复健康。此后还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生
(2)流行病学调查:牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚量呈正相关。局部如无牙菌斑,仅有修复体和其他机械刺激,则很少引起牙龈炎症
(3)机械除菌和抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法使牙周袋内的细菌数量明显减少,牙龈炎症和肿胀消退,出血或溢脓停止,对阻止牙周破坏有效甚至可以促进修复。抗生素治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效,能缓解症状
(4)动物实验研究:无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激不会引起龈炎;而用加有细菌的饲料喂养可造成牙周炎症,并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏有关
(5)宿主免疫反应:牙周病患者的血液或龈沟液可检测到牙周致病菌的高滴度特异性抗体,这种抗体反应在牙周治疗后下降。抗体形成不足或亲和力过低,则易发生严重广泛的牙周炎。
龈上菌斑和龈下菌斑的区别
菌斑
部位
优势菌
致病性
影响因素
龈上菌斑
近牙龈的1/3牙冠处和其他不易清洁的窝沟裂隙
G+需氧菌
兼性菌
龋病、龈炎、龈上牙石
口腔卫生措施;食物机械摩擦;唾液
附着性龈下菌斑
龈缘以下附着于牙根面
G+兼性菌
厌氧菌
根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石
龈沟或牙周袋的物理空间;龈沟液
非附着性龈下菌斑
龈缘以下位于附着龈表面或直接与龈沟上皮,袋内上皮接触
G-厌氧菌
能动菌
牙周炎、牙槽骨快速破坏
同上
第三节牙周微生物的致病机制
直接作用牙周定植、存活和繁殖,入侵宿主组织,抑制或逃避宿主防御功能,损害宿主牙周组织,牙菌斑矿化成牙石,引发宿主免疫反应。
A.菌体表面物质:
内毒素对牙周组织具有很高的毒性和抗原性;对牙龈成纤维细胞具有细胞毒作用,并可抑制其对根面的驱动附着;还能导致和促进骨吸收
脂磷壁酸有刺激牙槽骨吸收的作用
外膜蛋白(选择性通透、运输等)、纤毛蛋白(特异性识别)、膜泡
B.有关的致病酶:
胶原酶能水解蛋白质,破坏胶原纤维
蛋白酶降解牙周组织细胞的蛋白或多肽,还可供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长
透明质酸酶可降解龈沟上皮的细胞间质,促进其他细菌或酶进入结缔组织
硫酸软骨素酶水解牙骨质、骨组织及硫酸软骨素,参与牙周袋形成及牙槽骨吸收
胰蛋白酶样酶(降解胶原,激活补体)、神经氨酯酶(破坏神经氨酸和唾液酸)
C.毒素:
白细胞毒素LTX是伴放线聚集杆菌产生的外毒素,属膜损伤毒素,具有溶血性。
致病机制:
①LTX仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性,白细胞受LTX作用后1小时内即可死亡。
②LTX具有强烈的抗原性,能刺激宿主产生相应的IgG型抗体。
③LTX可损伤龈沟或牙周袋内白细胞的细胞膜,导致白细胞死亡,释放溶酶体,还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生,进而造成牙周组织破坏。
D.代谢产物:如各种有机酸
第四节牙周致病菌periodontalpathogen
在各型牙周病的病损区,常可分离出一种或几种优势菌,它们具有显著的毒力或致病性,能通过多种机制干扰宿主防御能力,具有引发牙周破坏的潜能,称之为牙周致病菌。证据充分的致病菌:伴放线聚集杆菌Aa、牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf
伴放线放线杆菌Aa与侵袭性牙周炎关系密切,G-短杆菌,微需氧菌,最适37℃,唯一能分泌白细胞毒素LTX的细菌
牙龈卟啉单胞菌Pg与慢性牙周炎关系密切,与复发或加重有关,G-球杆菌,专性厌氧,最适温度35-37℃,特征性的黑色菌落,可分泌牙龈素
福赛坦氏菌Tf重度牙周炎的附着丧失的龈下菌斑中常检出,吸烟检出率明显增加,G-梭形球杆菌,专性厌氧
具核梭杆菌Fn口腔坏疽性病变的主要致病菌,能作用于甲硝唑,使其产生乙酰胺而失去抗菌作用,使Pg得到保护而生长。G-梭形杆菌,专性厌氧
中间普氏菌Pi尤妊娠期炎为主要致病菌,G-杆菌,专性厌氧
黏放线菌AvG+杆菌,兼性厌氧,可能在形成龈炎的初期起作用
第五章牙周病的局部促进因素
第一节牙周病的局部促进因素
(1)牙石dentalcalculus:是沉积于牙面或修复体上已钙化或正在钙化的菌斑及沉积物,由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。牙石形成后不能用刷牙方法去除。
龈上牙石沉积在临床牙冠,直接可看到的牙石称为~,呈黄或白色,一般体积较大,尤其在与唾液腺导管开口相应处的牙面上沉积更多,如上颌第一磨牙颊面和下颌前牙舌面
龈下牙石在龈缘以下的牙面上,肉眼看不到,需探针才能查到的称为龈下结石,呈褐色或黑色,体积较小而硬,比龈上结石更牢固
获得性薄膜形成、菌斑成熟、矿化(龈上来源于唾液,龈下来源于龈沟液)
(2)解剖因素:牙解剖因素(根分叉、根面凹陷、颈部釉突和突、腭侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调)、骨开窗或骨开裂、膜龈异常
(3)牙齿位置异常、拥挤和错合畸形
(4)合创伤traumafromocclusion:不正常的合接触关系或过大的合力,造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为~
原发性合创伤primaryocclusaltrauma:异常的合力作用于健康的牙周组织
继发性合创伤secondaryocclusaltrauma:合力作用于牙周支持力不足的牙齿
(5)食物嵌塞:垂直型和水平型
(6)医源性因素:充填体悬突、修复体的设计、修复体材料、正畸治疗
(7)不良习惯:如口呼吸、偏侧咀嚼
第二节牙石的致病作用
(1)构成菌斑附着的良好部位
(2)多孔结构容易吸收细菌毒素,破坏牙周组织
(3)妨碍日常口腔卫生措施的实施,促进菌斑更多地形成
(4)机械刺激
合创伤与牙周炎的关系:
①单纯的合创伤只引起牙槽骨、牙周膜和牙骨质的改变,而不影响牙龈组织,不会引起牙周袋,也不会引起或加重牙龈的炎症;
②合创伤会增加牙齿的动度,但动度的增加并不一定是诊断合创伤的唯一指征,因为牙周膜的增宽和牙松动可能是以往合创伤的结果;
③当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时,它会加重牙周袋和牙槽骨吸收;
④自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下,不造成牙周组织的破坏;
⑤牙周炎的始动因子是细菌,疾病的本质是炎症导致的牙周组织破坏,而炎症扩展至牙周支持组织的途径和破坏的程度,则在一定程度上受咬合力的影响。
第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素
牙周病的全身促进因素
(1)遗传因素:增加宿主对牙周病的易感性。如掌跖角化-牙周破坏综合征、Down综合征
(2)性激素:对牙周组织有调节作用。如青春期龈炎,妊娠期龈炎
(3)吸烟:抑制白细胞的防御功能,减少sIgA、IgG和IgM;降低局部氧张力,有利于某些致病菌的生长;牙面菌斑沉积多,牙石形成增多;抑制成纤维细胞的生长并不易附着于牙面,影响创口的愈合;抑制成骨细胞,导致骨质疏松和骨吸收
(4)有关的系统病:糖尿病、粒细胞缺乏症、艾滋病、骨质疏松症
(5)精神压力:不仅降低机体的抵抗力,还可改变个体的生活方式,如吸烟增加
牙周组织的防御机制:上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液(唾液中含有的抗微生物成分有唾液酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、sIgA、IgG和IgM)
龈沟液GCF:是指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体,主要来源于血清。(龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一,常早于临床表征的改变)
:
①通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质
②含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白
③具有抗微生物的特异性抗体
④所含的补体可促进抗体的活化
⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分
⑥提供牙石矿化的物质
:采集方法有滤纸条法(最常用)、龈沟冲洗法、微吸管法;定量方法为茚三酮染色定量法、称重法、龈沟测定仪
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