种植体周围炎离我们有多远
2018-2-24 来源：本站原创 浏览次数：次近年来，种植修复由于其较高的成功率已经成为缺牙患者的常规修复手段之一。文献报道种植修复的10年留存率约为90%，各类并发症仍然影响着其远期成功率。种植体周围炎是造成种植修复远期失败的重要并发症之一，因此受到临床学者的广泛 1、种植体周围炎定义
种植体周围炎是在种植体达到骨结合后，由于病原体的侵袭和宿主自身免疫反应失衡而导致的一组种植体周围组织--包括黏膜、结缔组织、骨组织在内的炎症反应性疾病。在第6届欧洲骨结合大会（EAO）上将种植体周围感染分为2种：种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。其中种植体周围黏膜炎定义为炎症只存在于种植体周围的黏膜而没有周围支持骨组织的丧失；种植体周围炎定义为存在种植体周围黏膜的炎症并伴随支持骨的丧失。
2、种植体周围炎流行病学
由于对种植体周围炎诊断标准的具体定义不
同，文献报道的种植体周围炎的患病率差异较大。Fransson等报道的种植体植入后5～20年种植体周围炎发病率是27.8%；Ferreira等报道了短期（最短6个月）发病率为8.9%；Koldsland等跟踪8.4年随访的发病率高达47.1%。Mom?
belli等对23篇文献的系统回顾显示，种植5~10年后每5例患者和10个种植体中会有一个发生种植体周围炎。此外，种植术前完善的牙周治疗将带来较低的种植体周围炎发病率。Buser等报
道了在严格控制种植患者牙周状况的前提下，种植体周围炎的10年患病率仅为1.8%~10%。
3、种植体周围炎诊断标准
目前，种植体周围炎仍没有一个公认的诊断标准。一般来说，对种植体周围炎的诊断必须要建立一个基线数据，包括基线的探诊深度和平行投照X线片的记录。同时评估随访和基线数据才能准确地诊断种植体周围炎。因此，在种植修复即刻保留以上提及的基线数据是非常有意义的。随访时的X线片骨吸收＞2mm、随访时的牙周探诊深度增加及探诊出血阳性（伴或不伴牙龈溢脓）被认为是种植体周围炎的诊断标准。
4、种植体周围炎病因
4.1始动因素种植体周围炎的始动因素为菌斑。早在年，Mombelli等证明了当种植体被
植入后很短时间内种植体周围的菌斑生物膜即会在种植体表面形成。在健康的种植体周围，细菌总量较少且以革兰阳性（G＋）球菌和杆菌为主，而在患有种植体周围炎的种植体周围，细菌总量显著增加，菌斑微环境更为成熟，细菌类型更为丰富且向革兰阴性（G－）杆菌和厌氧菌转化。证明了菌斑是引起种植体周围炎的始动因素。
种植体周围炎与牙周炎在发病机制和临床表现等方面极为相似，因此过去推测种植体周围炎的主要致病菌与牙周炎相似。然而，最新的研究认为两者并不完全相同，种植体周围炎中可见的金黄色葡萄球菌并不是常见的牙周致病菌。我们最新的研究显示，同一患者不同健康状况的天然牙和种植体周围检测到的主要牙周致病菌没有显著差异；牙龈卟啉单胞菌和聚合梭杆菌水平与牙周炎显著相关，而与种植体周围炎无显著关联。表明并不是这些主要的牙周致病菌的改变导致了种植体周围炎的发生与进展。需要更多的研究来确认可能的种植体周围炎的致病菌。
4.2宿主因素早期牙周炎的研究已经报道了当菌斑生态系统改变G＋球菌的无害菌向G－杆菌的致病菌转变，牙龈固有免疫系统和菌斑生物膜之间的平衡被打破，固有免疫系统被激活，大量炎
症因子被募集造成局部牙龈组织的免疫损伤，加剧牙周炎的损伤。Meyle等认为，牙周炎能造成局部组织损伤的80%由宿主因素决定。最近的研究提示，宿主和外部环境因素（如感染状态、温度、pH值和生活习惯等）也可以引起细菌致病力的改变。龈沟液中的主要成分血晶素的浓度可以显著调控牙龈卟啉单胞菌的脂多糖成分。在感染的局部组织中，高浓度的血晶素会导致牙龈卟啉单胞菌脂多糖的致病力显著增强。而局部温度的提升可以通过对脂质体A调控系统影响宿主固有免疫系统。宿主因素在种植体周围炎中造成的损伤与牙周炎的机制十分相似。相同数量相同致病力的细菌对不同宿主造成的损伤和病情发展的速度不同，而不同宿主对相同治疗方法的效果也不同，这对考虑种植体周围炎的治疗提出了更高的要求，个性化治疗和精准医疗将是种植体周围炎治疗未来发展的方向。
4.3医源性因素种植三维位置不佳、修复体边缘不密合、修复体形态欠缺和粘接剂残留等医源性因素同样是引起种植体周围炎的重要原因。而这些因素需要引起临床学者的注意并极力避免。必须建立以修复为导向的种植理念，对于一个种植位点，无论其骨量多寡，有且只有一个最理想的植入三维位置。良好的种植体三维位置可以帮助获得最佳的修复体形态，避免因迁就种植体方向而制作出可清洁性差的修复体。粘接剂残留所造成的局部软组织炎症一直是粘接固位的局限性所在，研究显示当粘接边缘低于龈缘2mm时，粘接剂将难以被清除，而这会带来更高的生物学并发症的风险。我们的研究发现，残留的粘接剂不但会带来更多的菌斑堆积，树脂型粘接剂残留的单体可能会诱发局部组织损伤，从而加剧种植体周围软组织感染。随着CAD/CAM技术的发展，可以个性化定制修复基台的粘接边缘，使其位于接近牙龈边缘的位置，这将有利于减少粘接剂的残留。此外，可以使用预粘接技术来减少粘接剂的残留。
5、种植体周围炎危险因素
应当由设计良好的前瞻性随机对照实验鉴别种植体周围炎的危险因素，然而目前仅有一些横断面研究可以为危险因素的鉴别提供一些证据。在国内仍然没有设计良好的大样本研究报道种植体周围炎的危险因素，因此急需基于大数据分析的横断面研究和良好设计的前瞻性研究来鉴别国人种植周围炎的危险因素。目前认为，不良的口腔卫生、牙周炎病史和抽烟是证据充分的种植体周围炎的独立危险因素。其中吸烟与种植体周围炎的发生存在显著的正向剂量效应（吸烟年限、每日吸烟量），吸烟者发生种植体周围炎的OR值为3.6~4.6。糖尿病和酗酒是证据有限的种植体周围炎的独立危险因素，而基因多态性和粗糙的种植体表面是否是种植体周围炎的危险因素仍然存在争议。
6、种植体周围炎治疗
目前，对种植体周围炎的治疗仍然没有疗效获充分证据肯定的方法。使用较为广泛的是Lang
等［21］提出的渐进性间断性支持治疗（cumulativeinterceptivesupportivetherapy，CIST）：（1）当探诊出血阳性但探诊深度4mm且无软组织溢脓时，可使用机械清创；（2）当探诊出血阳性，探诊深度4~6mm伴或不伴软组织溢脓时，应在机械清创的基础上使用3~4周0.2%的洗必泰漱口液控制感染；（3）当探诊出血阳性，探诊深度＞6mm伴或不伴软组织溢脓时，在之前治疗的基础上应当辅助全身抗生素的服用；（4）当X线检查或临床检查发现种植体周围骨缺损时，在良好控制种植体周围感染的情况下，可以进行再生性或者切除性的手术治疗以获得种植体周围更多的骨支持或者良好的骨形态；（5）当种植体松动或种植体骨结合被破坏达2/3以上，可考虑局麻下拔除种植体。
随着医疗技术和医疗器械的不断发展，可采用一些辅助手段来帮助更好地进行种植体周围清创。
Faggion等［22］所做的系统回顾使用了基于贝叶斯理论的网络Meta分析的方法，同时评价了8种
非手术辅助清创方法的直接和间接比较证据，文章提示Vector系统、机械清创合并袋内缓释抗生素和光动力疗法具有较好的疗效。由于种植体周围炎的疗效比较的直接证据较少，基于贝叶斯理论的网络Meta分析的方法可以同时比较疗效的直接证据和间接证据，可能是一个较为理想的比较种植体周围炎疗效的模型［23］。
7、种植体周围炎预防
由于种植体周围炎尚无疗效获充分证据肯定的治疗方法，因此种植体周围炎的预防尤为重要。目前认为种植术前的积极牙周治疗可以有效降低种植远期失败和种植体周围炎的发生风险。
完善的术前牙周治疗的标准为：（1）全口探诊出血比例（FMBS）＜15%；（2）全口菌斑比例（FMPS）＜15%；（3）无根分叉病变的余留牙；（4）无牙周袋深度＞5mm的余留牙［24］。现有的临床证据表明，完善的牙周支持治疗可以显著降低种植周围炎的发生风险。过去认为，完成积极牙周治疗后的定期牙周支持治疗可以有效降低牙周炎复发和牙缺失的几率。一个完善的牙周支持治疗包括既往史和牙科病史的更新、牙科检查、牙周评估、影像学检查、口腔卫生评估、菌斑控制和对现有疾病的治疗。由于相同的始动因素和相似的致病因素，因此可以合理地推断对预防牙周炎有效的牙周支持治疗对预防种植体周围炎同样有效。通过定期的牙周支持治疗，可以获得较高的种植体成功率和较低的种植体周围感染风险。此外，一系列长期前瞻性研究显示，接受完善牙周支持治疗患者随访7年后的种植体失败和生物学并发症发生的风险显著降低。应当在口腔卫生教育的过程中对患者强调定期随访并参加牙周支持治疗的必要性。参加牙周支持治疗的个性化随访间隔应当基于患者牙周风险的评估，包括对以下指标的评估：年龄、口内余留牙和种植体数目、探诊出血阳性位点比例、探诊深度＞5mm位点比例、缺失牙数目、牙槽骨吸收程度和全身系统情况。根据以上标准建立3个月至1年的个性化随访间隔，同时建议随访间隔不应当超过1年。
种植体周围炎是造成种植修复远期失败的重要并发症之一，因此逐渐受到了临床学者广泛的 要建立一个基线数据。菌斑是引起种植体周围炎的始动因素。相同数量相同致病力的细菌对不同宿主造成的损伤和病情发展的速度不同，而不同宿主对相同治疗方法的效果也不同，这对种植体周围炎的治疗提出了更高的要求，个性化治疗和精准医疗将是种植体周围炎治疗未来发展的方向。种植三维位置不佳、修复体边缘不密合、修复体形态欠缺和粘接剂残留等医源性因素同样是引起种植体周围炎的重要原因。目前认为，不良口腔卫生、牙周炎病史和抽烟是证据充分的种植体周围炎的独立危险因素。目前对种植体周围炎的治疗仍然没有疗效获充分证据肯定的方法，使用较为广泛的是渐进性阻断性支持治疗。可通过种植术前积极的牙周治疗和种植术后的牙周支持治疗来预防种植体周围炎的发生。
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