牙周炎是一种炎性疾病

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牙周炎是一种炎性疾病！

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正如我们所知，牙周炎曾经被认为是由菌斑内的细菌释放的毒性产物引起组织的损伤造成的，但现在我们知道大多数组织降解起因于对生物膜的炎症反应。换言之，宿主反应是组织降解多少的主要决定因素。现在对牙周炎本质的理解体现在以下牙周文献的语句里：

“更准确地说，牙周炎是不可控性炎症，消除始动病原菌后，炎症不能被立即消除，而是会持续下去”

（Chapple）

“牙周炎是由口腔细菌生物引起的炎症性疾病……宿主对菌斑生物膜的反应导致了牙周组织破坏”

（VanDyke）

炎症反应是导致大多数组织降解的原因，这种认识有助于解释为什么有些人更容易患牙周炎（即使他们口腔卫生很好），为什么牙周炎似乎有家族遗传性（因为免疫和炎症反应可能是由基因决定的）及为什么尽管有人菌斑控制不好，但似乎对牙周炎更具耐受性。

有证据显示，即使临床检查显示正常的组织也存在炎症，有持续（少量）的龈沟液，也有少量嗜中性粒细胞从牙龈组织毛细血管迁移到龈沟内。当菌斑数量增多（或其他环境发生改变时），牙龈炎的临床症状与病理学变化都发生改变，例如血管扩张，血管通透性增加，龈沟液增加以及组织中白细胞尤其是嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润增加。显微镜下观察，由于血流增加和血管通透性增加，液体（和细胞）渗出增多，组织变得红肿。当炎症确立以后，结缔组织内炎性细胞增加，金属基质蛋白酶（MMPs）释放增加，中性粒细胞释放溶酶体增多，胶原降解（导致胶原蛋白耗尽），同时结合上皮根向移位以

保证上皮屏障的完整性。当炎症向下方的结缔组织进展，为保护骨组织会发生牙槽骨吸收，以“退避”进展性炎症前沿。因此，牙周炎的临床症状是牙龈结缔组织和牙周膜内胶原纤维降解、结合上皮根向移动（导致牙周袋加深）及牙槽骨吸收的结果。细胞因子间复杂的网络作用，降解性酶及其他炎症介质在炎症过程中发挥关键作用。

有人认为过度的、长时间的炎性反应失调是造成我们大多数病人组织损伤的原因（Kinaneetal.，20；PreshawandTaylor，20）。有些人较其他人更易发生牙周炎，很可能是这些个体对细菌入侵产生的炎症反应更强烈（炎症反应上调）。不幸的是，至今为止，我们仍没有可靠的方法来鉴别这些个体。

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