牙周炎与种植体周围炎的比较生物学

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牙周炎与种植体周围炎的比较生物学

LISAJ.A.HEITZ-MAYFIELDNIKLAUSP.LANG

（00年）

种植体周围疾病是由于细菌侵犯和宿主反应不平衡造成的。种植体周围疾病可能只影响种植体周围黏膜（种植体周围粘膜炎）或也涉及到了周围的支持骨组织（种植体周围炎）（）。

在年举行的第六届欧洲牙周病研讨会上，对种植体周围疾病的定义作了如下修改：种植体周围粘膜炎是指种植体的黏膜中存在炎症，没有骨丧失的迹象；种植体周围炎，除了黏膜炎症外，以骨吸收为特征（57）。

在本综述中，我们将这两种疾病与牙齿周围的疾病（即牙龈炎和牙周炎）进行比较，而不考虑牙周炎（慢性和侵袭性）的分类。由此产生的问题是：牙周炎和种植体周围炎在病因、发病机制、风险评估和治疗方面是否有根本性的不同？

病因学方面（人体研究）细菌定植

0世纪80年代末，采用培养技术对种植体在缺牙患者中的细菌定植进行了研究。结果表明，种植体放置周后，以革兰氏阳性兼性微生物为主的微生物群建立，并在整个研究期间（6个月）维持，其中有一个种植体在3个月后出现化脓。在这个特殊的位点，龈下微生物群落在前几个月内不断地从革兰氏阳性兼性微生物群转变为富含厌氧革兰氏阴性菌群（7）。

近年来，研究集中于种植体在局部缺牙个体中的细菌定植（图A–C）。结果表明，细菌定植在穿黏膜种植体植入后（30min）（9）立即发生，周后（9、8、83）细菌定植稳定。此外，3个月后出现的微生物群的组成表明可以预测年后的细菌定植（9）。此外，人们还认识到，种植体表面的生物膜的成分与健康牙齿周围的生物膜成分非常相似。因此，可以预见，口腔中存在的微生物群可能对新植入的种植体的生物膜形成产生重大影响。

与健康种植体周围组织相关的微生物群

与健康种植体周围组织相关的微生物群已在许多横断面研究中得到确认，这些研究通常将其成分描述为革兰氏阳性兼性球菌和杆状菌（0、9、55）。然而，革兰氏阴性厌氧菌也可能在一些种植体中发现少量，比例较低

。

图（A）钛基台表面暴露在口腔中小时的扫描电子显微照片，显示附着在薄膜上的单个球菌（模糊结构）。放大倍数：X倍（图由意大利米兰大学S.Abati博士复制；未出版。）

（B）钛基台表面暴露于口腔周的扫描电子显微照片，显示早期生物膜形成。在多糖蛋白基质中的球菌和杆状菌落形成一个附着在表面。放大倍数：X倍（图片由意大利米兰大学S.Abati博士复制；未出版。）

（C）钛基台表面暴露于口腔周的扫描电子显微照片，显示了由多糖蛋白基质中的多层（49-99）球形细菌组成的成熟生物膜。样本上的裂纹是可见底部的钛表面。放大倍数：X倍（图片由意大利米兰大学S.Abati博士复制；未出版。）

与种植体周围感染相关的微生物群

相关研究已经确定了一种微生物群，其特征是有种植体周围炎临床症状的种植体周围，革兰氏阴性厌氧菌数量和比例高。这些研究发现，与牙周炎相关的病原体（、9、5、6、5、66、69、7、0、04）发病率很高，其中包括红色复合物（牙龈卟啉单胞菌、牙密螺旋体和连翘单宁菌）和橙色复合物（梭杆菌和中间普雷沃特菌），如Socransky等所定义（0）。在种植体周围炎位点也有聚集放线菌的报道（39，0）。许多研究也报道了金黄色葡萄球菌、肠杆菌和白色念珠菌的存在与种植体周围炎（7，5，47，55，84，90）之间的联系。

病原体的个体内传播

同一受试者牙齿和种植体周围的微生物群组成之间的相似性已得到明确证明（3、46、53、70、75、80、8、83、03、05）。此外，纵向研究已经调查了假定的牙周病原体从牙周部位向种植部位的传播。在一组接受牙周炎治疗并接受维护计划的患者中，在植入前、植入后3个月和6个月对每个象限的牙周最深部位进行取样。在3个月和6个月后，在残留的牙周袋和种植体中发现了相同的牙周病原体（70）。细菌从牙齿到种植位点的传播在研究定植动力学时得到了证实（0，99）。DeBoever（0）确定了种植体种植后个月、3个月和6个月内种植体周围存在牙周病原体，这些患者均已成功地治疗了侵袭性牙周炎，并产生牙菌斑和出血评分0%。例患者中只有5例被公认的牙周病原菌定植，这些细菌在4天时就已经出现。这种微生物群在6个月的检查中保持不变。同样，其余的患者在6个月时表现出一种微生物群，其组成与0天后所形成的非常相似。这就强调了在植入前消除潜在的牙周病原体库的重要性，以及维护牙列缺损患者的牙周健康的重要性（70，09）。

牙周感染的异同

虽然大多数研究表明，与健康和疾病相关的龈下微生物群的组成在种植体和牙齿周围是相似的（3，46，53，70，75，80，8，83，03，05），但有新的证据表明在一些种植体周围感染中可能存在差异（87）。

生物膜的形成受待定植表面性质的影响，包括化学成分、表面粗糙度和表面自由能（07）。体外研究表明金黄色葡萄球菌对钛表面有亲和力（34）。许多临床研究已经确定了在种植体周围的深袋中有高水平的金黄色葡萄球菌，并且在探测时出现化脓和出血（85，87）。

金黄色葡萄球菌与慢性牙周炎的相关性不强。然而，有文献证明金黄色葡萄球菌与难治性牙周炎（9，7，37，84）病例有关。

发病机制方面宿主对生物膜形成的反应

已通过各种动物模型研究了宿主对生物膜形成的反应。Berglundh等（3）在狗模型中，评估了牙齿和种植体周围新生牙菌斑形成后的临床和组织学特征。在不受干扰的菌斑积聚3周后，评估上皮下结缔组织浸润的大小和程度。这两个参数，以及细胞浸润的成分，在牙齿周围的牙龈和种植体周围的粘膜中是相同的。这表明，宿主对种植体黏膜周围细菌攻击的早期反应与发生在牙齿龈沟的反应大小和强度相似。

生物膜形成对炎症发展的影响随后在人类身上进行了实验研究（77）（图）。0例牙周病患成功完成牙周治疗后接受口腔种植治疗。经过6个月的密切监督牙周病患者被要求3周不进行口腔卫生实践。在这一时期结束时，重新制定了最佳菌斑控制措施。比较生物膜在牙龈和种植体周围黏膜组织中的积累和宿主反应，发现在牙龈炎和粘膜炎的发展过程中没有差异。因此，生物膜的积累与实验性牙龈炎和种植体周围粘膜炎的发生有着相似的因果关系（60）。这种因果关系已经在另一组部分缺失牙志愿者（4）中得到证实。除了临床参数的变化，炎症反应的特征还包括牙龈和种植体周围粘膜中T细胞和B细胞比例的计数。3周后，这两种组织的宿主反应无显著差异。

图人类实验性菌斑积聚3周后，种植体和牙齿处生物膜形成的相似模式（菌斑指数增加；PlI）和宿主对生物膜形成的反应[出血指数增加；SBI]（77），说明生物膜形成与牙龈炎以及种植体周围粘膜炎之间的因果关系。

生物膜形成后的宿主反应

在一项狗实验研究中，通过临床和组织学参数分析3个月生物膜积累对宿主反应的影响，来比较牙龈组织和种植体周围黏膜组织（）。在未受干扰的生物膜形成90天后，这些狗已经积累了大量的生物膜，在轻轻的探诊下，种植体和牙齿周围的软组织会出血。两种炎症软组织的组织学检查显示：（i）牙龈和种植体周围粘膜在结合上皮的根方延伸范围内均有炎症细胞浸润，（ii）这些浸润物的成分为相似，表现为胶原大量流失，炎症细胞数量显著增加。然而，粘膜中炎性浸润的根方延伸以及病变的大小明显大于牙龈组织（几乎高出三倍）（图3）。这又意味着，3个月后，宿主对细菌攻击的反应在种植体周围粘膜表现的更明显。然而，目前尚不清楚这一事实是否会使种植体周围黏膜组织更容易丧失支撑骨（即导致种植体周围炎）。宿主对细菌的反应已被证明与使用的种植体系统无关（）。

图3图示宿主对3周（3）和3个月（）的生物膜的反应，结合上皮下的炎症浸润。3周后，牙龈和种植体黏膜的初始反应是相同的。然而，在持续3个月的生物膜积累后，种植体黏膜的炎症浸润几乎是牙龈的3倍。

宿主对晚期感染的反应

出于明显的伦理原因，牙周炎和种植体周围炎发病机制的序贯研究只能在动物身上进行。在狗（56）和猴（49，96）中，诱导生物膜形成的结扎模型被用于研究种植体周围粘膜炎向种植体周围炎的转变，并与结扎引起的牙周炎的发病机制进行比较。

在猴子模型中，在为期8个月的菌斑累积研究过程中，结扎牙和结扎种植体的牙菌斑和牙龈指数、探诊深度增加和附着丧失是相同的。然而，未结扎的种植体在同一时期只发生粘膜炎和最小的骨丢失。结论是，结扎线产生的大量牙菌斑堆积会导致牙龈和种植体周围组织产生类似的组织反应（49）。在狗的研究中，发现炎病变在种植体周围部位延伸到骨，因此进展程度比牙周炎病变更大（56）。

另一项研究在猴子（96）中，比较了骨粘连牙和正常对照牙在结扎诱导的种植周围炎和牙周炎时的炎症反应和支持骨的丢失。组织学观察表明，与对照牙相比，种植体和骨粘连牙周围的骨丧失和炎症浸润程度更大。因此可以推测，牙周膜的缺失可能在种植体周围炎的发病机制中具有促进病变的作用（96）。

结扎线去除后，一些病变会得到缓解，而大多数部位会进一步骨质丧失。在大约5%的病例中，证实了快速进行性骨丧失发生在结扎线去除后年内（3）。这反过来意味着种植体周围感染一旦确立，很可能会继续进展，即使在大约0%的病例中可能会停止进展。种植体周围炎的自发进展可能受种植体暴露表面（5、6、）的粗糙度和形貌的影响，有利于特定病原体的定植。然而，关于种植体表面在人类种植体周围炎发病机制中的作用，有相互矛盾的证据（0，）。

牙周感染的异同

人类病例系列报告描述了种植体周围组织病理学数据，炎症病变有高比例B细胞和浆细胞，表明种植体周围病变具有与侵袭性牙周炎和慢性牙周炎相似的特征（、、3）。种植体周围病变可由现有的粘膜炎发展而来，其浸润以浆细胞为主，向根方延伸（）。

从大量的文献证据来看，牙周炎和种植体周围病变的发展遵循着相似的顺序。然而，这些病理过程的动力学并不总是完全相同的。一个区别可能是牙周炎病变总是被一个完整的嵴上结缔组织纤维区（00）隔开。因此，炎性细胞浸润一般不会穿透至骨髓腔。相比之下，种植体周围的病变可能会进展而没有健康的结缔组织纤维区将病变与牙槽骨进行隔离。因此，在某些情况下，感染可能进展到骨髓腔（5，6，56，6）。因此，从临床角度来看，一些种植体周围的病变可以预期进展迅速。这表明种植体被诊断为种植体周围炎的部位应立即治疗。

风险评估（人体研究）

牙周炎发生和发展的已知危险因素如下（35）：

?口腔卫生不良；

?牙龈炎；

?烟草消费；

?糖尿病。

到目前为止，牙周炎发生和发展的最重要的危险因素是不良的口腔卫生习惯（7）。这反过来又会导致持续性牙龈炎，这是疾病进展和牙齿脱落的一个危险因素（93）。

以剂量依赖的方式，烟草消费是牙周病进展的第三个危险因素。重度吸烟者应被视为疾病进展的高危人群（4）。

最后，研究表明血糖控制不良的糖尿病患者患牙周病和疾病进展的风险增加（73）。关于患者发生种植周围炎的风险评估，文献还不够确凿。因此，只能提议为风险指标。

最近的一项研究评估了种植体周围炎的风险指标（36）。该研究的横断面分析包括以下基于患者的风险指标：

?口腔卫生不良；

?牙周炎病史；

?烟草消费；

?糖尿病；

?饮酒；

?遗传倾向。

参考文献省略。

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